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中國農業科學院蔬菜花卉研究所博士后揭示害蟲抗藥性進化與調控機制

文章來源: | 作者:  點擊數: 次 | 發布時間:2020-05-18 | 【 字體:    

2020年4月23日,《美國科學院院刊(PNAS)》在線發表了中國農業科學院蔬菜花卉研究所張友軍團隊最新研究成果:“MAPK-directed activation of the whitefly transcription factor CREB leads to P450-mediated imidacloprid resistance”。該研究發現MAPK信號通路通過轉錄因子CREB調控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達,介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。中國農科院蔬菜所博士后楊鑫為論文第一作者,中國農科院蔬菜所張友軍研究員與英國埃克塞特大學Chris Bass教授為論文通訊作者,該研究得到了國家自然科學基金重點國際合作項目、中國農業科學院科技創新工程等項目資助。

煙粉虱的危害

害蟲抗藥性是導致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因。煙粉虱(Bemisia tabaci)是一種嚴重危害園藝作物的世界性害蟲,具有寄主范圍廣泛,繁殖率高,傳播植物病毒,暴發性強和易于產生抗藥性等特點。煙粉虱的危害包括直接取食植物汁液使得植物萎蔫,分泌蜜露形成煤污病從而阻抑光合作用,更為嚴重的是煙粉虱能夠傳播多種植物病毒,如煙粉虱能夠傳播植物雙生病毒番茄黃化曲葉病毒,造成番茄嚴重減產甚至絕產。

圖1 煙粉虱發育歷期(約30天一個世代)

新煙堿類殺蟲劑防治煙粉虱

新煙堿類殺蟲劑是一種高效、低毒、環境友好以及選擇性強的新型殺蟲劑,其作用機理是選擇性抑制害蟲的神經系統重要組成部分煙堿類乙酰膽堿受體(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs),與神經遞質乙酰膽堿競爭性地結合nAChRs,從而阻斷害蟲神經傳遞,造成害蟲肌肉細胞出現麻痹而死亡。由于新煙堿類殺蟲劑廣泛、長期使用,逐漸造成了害蟲抗性的產生。煙粉虱在長期使用吡蟲啉、噻蟲嗪等新煙堿類殺蟲劑后,也產生了嚴重的抗藥性。

圖2 煙粉虱田間危害

解毒酶過表達導致抗藥性

昆蟲體內存在很多與生理功能和代謝相關的解毒酶,如常見的三大解毒酶系:多功能氧化酶(cytochrome P450-dependent monooxygenases,P450),谷胱甘肽轉移酶(glutathione S-transfe rases,GST)以及羧酸酯酶(carboxleseterases,CarE)。昆蟲在接觸殺蟲劑后會在體內形成應急反應,通過調動體內的解毒酶系,在一定程度上進行解毒代謝,然后將一些對身體有毒害的物質排除體外。煙粉虱對于殺蟲劑的抗性也不例外,如煙粉虱過量表達CYP6CM1基因能夠顯著增加其對吡蟲啉的抗藥性,并且通過體外表達表明CYP6CM1蛋白不僅僅能夠代謝吡蟲啉,也能夠代謝其他兩類新煙堿類殺蟲劑噻蟲胺和噻蟲啉,但是對于煙粉虱如何調控這類P450解毒酶的表達來產生抗藥性的機制,特別是涉及信號通路的研究,尚未有相關的報道。

圖3 煙粉虱對新煙堿類殺蟲劑抗性新機制

MAPK信號途徑調控解毒酶表達

中國農業科學院蔬菜花卉研究所張友軍團隊發現一個新的轉錄因子CREB參與了煙粉虱CYP6CM1基因的調控作用,該轉錄因子通過直接結合解毒酶CYP6CM1基因上游的啟動子區域增強其表達。進一步的調控機制研究發現,轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調控,該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化,進而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導致其過表達,該解毒蛋白的過表達增加了對殺蟲劑的代謝能力,并最終導致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。研究結果揭示了害蟲抗藥性進化與調控的新機制,為發展新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。

 

全文鏈接:https://doi.org/10.1073/pnas.1913603117

 

 

 

 

 

 


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